1. AKCIJA

U ordinaciju dolazi 74-godišnja bolesnica u pratnji supruga. Navodi da je sat vremena pred dolazak rješavala križaljku te su joj se počela ‘miješati slova’, a nakon toga je pokušala razgovarati sa suprugom te nije mogla izgovarati riječi koje je htjela. Suprug potvrđuje da su smetnje trajale desetak minuta. Tada je nakratko osjećala i pritisak u glavi zatiljno. Nije gubila svijest niti osjećala vrtoglavicu, nije bilo slabosti ekstremiteta. Negira mučninu i povraćanje. Bez bolova u prsima ili osjećaja nepravilnog rada srca. Ne puši i ne konzumira alkohol. Inače boluje od arterijske hipertenzije, dislipidemije i reumatoidnog artritisa, a u kroničnoj terapiji uzima bisoprolol 10mg, rosuvastatin 30mg i metilprednizolon 4 mg. Umirovljenica, živi sa suprugom u stanu, imaju jednu kćer koja živi odvojeno sa svojim suprugom i sinom te su u dobrim odnosima.

U fizikalnom statusu TV 164cm, TT 57 kg, ITM 21.19 kg/m². Bolesnica je pri svijesti, orijentirana u svim smjerovima. Urednog hoda, u Rombergu stabilna, bez lateralizacije. Zjenice izokorične, urednih reakcija na svjetlost i akomodaciju, bulbomotorika uredna. Bez asimetrije lica, jezik u protruziji centroponiran. Uredno održava ekstremitete u antigravitacijskom položaju. RR 100/70 mmHg, saO2 96%. Učini se EKG: lijeva električna os, fibrilacija atrija 80/min.

Bolesnica se uputi na hitnu neurološku obradu te idućeg dana donosi nalaze u kojima se neuroradiološkom obradom isključio svježi patomorfološki supstrat, a color doppler karotidnih i vertebralnih arterija je pokazao primjerenu hemodinamiku. Postavljena je dijagnoza tranzitorne ishemijske atake, a uzrokom se pretpostavlja fibrilacija atrija. U terapiju se uvede apiksaban u dozi 2x5mg te se bolesnicu uputi da učini holter EKG i pregled kardiologa. Planiraju se i kontrolni laboratorijski nalazi s posebnim osvrtom na lipidogram te parametre bubrežne funkcije. Bolesnica i suprug savjetovani o pozornom praćenju simptoma i javljanju u hitni trakt u slučaju bilo kakvog novog neurološkog deficita.

2. OSVRT NA UČINJENO

Bolesnica se prezentirala sa simptomima dizartrije u trajanju desetak minuta, a događaju je svjedočio suprug koji daje relevantne heteroanamnestičke podatke. Do dolaska u ambulantu, simptomi su se povukli te neurološkim pregledom nije nađeno deficita, a bolesnica je bila urednog arterijskog krvnog tlaka. EKG-om je verificirana fibrilacija atrija nepoznatog vremena nastanka, a bolesnica vjerojatno nije osjećala ubrzan i nepravilan rad srca zbog visoke doze bisoprolola u kroničnoj terapiji. Iako je prema ABCD2 skoru (dob>60 godina, smetnje govora bez oduzetosti, trajanje simptoma <60 minuta) bolesnica imala nizak rizik za razvoj moždanog udara, ipak je upućena na hitnu neurološku obradu koja je isključila patomorfološku leziju mozga i stenozu karotidnih i vertebralnih arterija. S obzirom da je bolest srca, odnosno fibrilacija atrija pretpostavljena kao uzrok embolusa koji je izazvao kratkotrajni neurološki deficit, uvedena je trajna antikoagulantna terapija. U svrhu daljnje evaluacije novootkrivene fibrilacije atrija, bolesnica je upućena na kardiološku obradu. Iako je pretpostavljen nizak rizik od razvoja moždanog udara, bolesnica je ipak upozorena da prati simptome.

3. EDUKATIVNA KORIST IZ PRIMJERA

Tranzitorna ishemijska ataka (TIA) je prolazni žarišni poremećaj moždane funkcije bez dokaza morfološke lezije parenhima mozga koji prolazi unutar 24 sata, uz visok rizik naknadnog razvoja moždanog udara te se može smatrati ‘znakom alarma’. Promjenjivi čimbenici rizika isti su kao i za ishemijski moždani udar, a uključuju: arterijsku hipertenziju, pušenje, dilipidemiju, pretilost, šećernu bolest, prekomjernu konzumaciju alkohola, smanjenu tjelesnu aktivnost, bolesti srca, vaskulitis te konzumaciju određenih droga. Nepromjenjivi čimbenici rizika uključuju stariju dob, muški spol, prethodni moždani udar te moždani udar u obitelji. Većina TIA je uzrokovano embolijom najčešće iz karotidnih i vertebralnih arterija, iako većina uzroka ishemijskog moždanog udara može također biti uzrok TIA-e. Rijetko, TIA može biti posljedica poremećene perfuzije mozga uslijed hipoksije, smanjenog transportnog kapaciteta krvi za kisik (npr. teška anemija, otrovanja ugljičnim monoksidom), ili smanjenjem viskoznosti krvi (policitemija) ili zbog stenoze moždanih krvnih arterija. Sistemska hipotenzija obično ne uzrokuje moždanu ishemiju, osim ako je teška. U sindromu krađe potključnom arterijom  (“subclavia steal” sindrom), proksimalni segment potključne arterije stenoziran prije odvajanja vertebralne arterije tako da “krade” krv iz vertebralne arterije (u kojoj je obrnuta hemodinamika) kako bi opskrbio krvlju ruku tijekom napora, uzrokujući simptome vertebrobazilarne insuficijencije/ishemije. Povremeno se TIA može javiti u djece sa značajnim kardiovaskularnim poremećajima kod kojih se stvaraju embolusi ili imaju visoke vrijednosti hematokrita.

Tipično TIA-u karakteriziraju simptomi koji se mogu povezati uz jednu vaskularnu lokaciju u mozgu, a to su obično:

• tranzitorna monokularna sljepoća (lat. amaurosis fugax)
• afazija ili dizartrija
• hemianopsija
• hemipareza i/ili hemisenzorni gubitak (kompletni ili parcijalni)

Atipična TIA može se prezentirati tranzitornim izoliranim neurološkim simptomima: vrtoglavica, ataksija, diplopija, smetnje govora bez afazije, bilateralno smanjen vid ili unilateralni gubitak osjeta samo jednog dijela tijela.

Dijagnoza predstavlja izazov jer je potrebno razlikovati ishemijski događaj od drugih nevaskularnih stanja. Diferencijalno dijagnostički TIA-u treba razlikovati od epileptičkog napada, sinkope, hipoglikemije, migrenske aure, tranzitorne globalne amnezije, demijelinizacijske bolesti CNS-a (npr. multipla skleroza), periferne vestibulopatije, mijastenije gravis, subduralnog hematoma ili subarahnoidalnog/intracerebralnog krvarenja. Prevalencija stanja koja oponašaju TIA-u je veća ako bolesnik ne pokazuje motorne ispade ili ispade govora, odnosno bolesnici koji pokazuju takve ispade imaju veći rizik od razvoja moždanog udara. Bolesnici koji se prezentiraju senzornim simptomima ili nestabilnošću imaju veću vjerojatnost neishemijske etiologije simptoma. Ishemija stražnje moždane cirkulacije je dodatni dijagnostički izazov jer su simptomi varijabilniji nego kod hemisferalnih lezija pa, iako je manji postotak onih bolesnika koji se ne prezentiraju ispadima govora ili motornim simptomima, važno ih je prepoznati kako se ne bi previdjelo bolesnika s pravom TIA-om ili manjim moždanim udarom. Klinička dijagnoza TIA-e bazira se na anamnestičkim podacima i nema jasnog „zlatnog standarda“ za postavljanje te dijagnoze. U procjeni rizika za razvoj moždaog udara može se primijeniti ABCD2 ljestvica, koja na temelju dobi, krvnog tlaka, prisutnosti dijabetesa, kliničke slike (slabost udova, poremećaj govora) i trajanja simptoma procjenjuje rizik od nastanka moždanog udara. Iako je jednostavna za primjenu i praktična te relativno dobro procjenjuje rizik, pokazalo se da je u 20 % bolesnika koji su imali ABCD2 skor < 4 došlo do pogrešne procjene visokog rizika za moždani udar. Također, ljestvica ne može razlikovati pravu TIA-u od stanja koja je oponašaju. 0-3 bodova predstavlja nizak rizik, 4-5 bodova umjeren, a 6-7 bodova visok rizik za razvoj moždanog udara.

Zbog infarkta, mala krvarenja, pa čak i masivna lezija, ne može se isključiti klinički, neuroradiološke pretrage su potrebne. Obično, CT je najčešće odmah dostupan. Međutim, CT–om se ne mora potvrditi infarkt i nakon 24 sata. MRI obično otkriva infarktnu leziju unutar nekoliko sati. Difuzijski MR najpreciznija je metoda slikovnog prikaza kojom se može isključiti infarkt u bolesnika s mogućom TIA-om, ali nije uvijek dostupna. Uzrok TIA-e se istražuje poput uzroka ishemijskih moždanih udara; obrada uključuje pretrage karotidnih arterija (stenoza), kardioloških/srčanih uzroka embolija, fibrilacije atrija i hematoloških poremećaja kao i probir na čimbenike rizika za moždani udar. Budući da je rizik za razvoj ishemijskog moždanog udara visok i neposredan, brzo se nastavlja s dijagnostičkom obradom, obično u bolnici. Nije jasno koji bolesnici, ako ijedan, mogu biti sigurno otpušteni iz hitne službe. Rizik od moždanog udara nakon TIA-e najveći je unutar prvih 24 do 48 sata, bolesnici s ovim dijagnozama obično se primaju u bolnicu radi telemetrije i obrade.

Za bolesnike s TIA-om ili manjim akutnim ishemijskim moždanim udarom koji ne dovodi do invaliditeta (i stoga nisu podobni za trombolitičku terapiju ili mehaničku trombektomiju), treba započeti antiagregacijsku terapiju odmah: uvodi se DAPT (eng. double antiplatelet therapy), koja uključuje acetilsalicilnu kiselinu uz klopidogrel ili tikagrelor. U bolesnika sa simptomatskom stenozom unutarnje karotidne arterije u obzir dolazi karotidna endarterektomija ili angioplastika sa stentiranjem uz trajnu antiagregacijsku terapiju. U bolesnika kod kojih je srce dokazan izvor embolusa (fibrilacija atrija) potrebno je uvesti trajnu antikoagulantnu terapiju.

Daljnje liječenje je usmjereno na prevenciju moždanog udara i kontrolu čimbenika rizika. U slučaju novootkrivene ili od ranije poznate arterijske hipertenzije, potrebno je korigirati terapiju i savjetovati bolesnika u ustrajanju u nefarmakološkim metodama. Potrebno je utjecati na razinu LDL-kolesterola uvođenjem ili korekcijom dosadašnje hipolipemičke terapije. U bolesnika sa šećernom bolesti cilj je postići bolju kontrolu glikemije. Savjetuju se promjene životnih navika u smislu prestanka pušenja, povećanja tjelesne aktivnosti, redukcije tjelesne težine te konzumacije alkohola.

4. ALTERNATIVNI PUTEVI DJELOVANJA

Iako je bolesnica prema ABCD2 skoru imala nizak rizik od razvoja moždanog udara te je već ambulantno otkrivena fibrilacija atrija kao pretpostavljeni uzrok TIA-e, ipak je upućena na hitnu neurološku obradu radi otklanjanja drugih mogućih uzroka moždane ishemije, uzevši u obzir postojanje čimbenika rizika – arterijska hipertenzija, dislipidemija, starija dob. Kod odabira antikoagulantne terapije, u ove je bolesnice s obzirom na tjelesnu težinu <60 kg bilo uputno propisati nižu dozu lijeka, u ovom slučaju apiksabana 2.5mg dva puta dnevno.

Literatura:

1. Kiđemet-Piskač S, Pavleković E. Tranzitorna ishemijska ataka kao hitno stanje. Medicus. 2022. 31(1): 29-34
2. Rost NS, Voetsch B. Definition, etiology, and clinical manifestations of transient ischemic attack. U: UpToDate, Connor RF (Ed), Wolters Kluwer.